Связь ЖКТ, мозга и диеты
Специальная углеводная диета

Илейн Готтшаль,
Бакалавр Медицинских наук, MSc

Пищеварение является величайшим
секретом жизни ( Go and Summerskill ) 1

Все, что пациент потребляет и не может
переварить, приносит вред.( Gee ) 2

Презентация доклада

Вступление

Две точки зрения: матери и ученого

Точка зрения матери:

С 1952 по 1960 год, казалось, не было ответов на целый ряд проблем со здоровьем нашего ребенка. Были периоды сильной диареи, сильного запора, самопроизвольных носовых кровотечений, ночных приступов, остановки в росте, и в конечном итоге, диагноз: язвенный колит. Годы лечения преднизолоном и сульфаниламидами , плюс бесчисленное количество других медицинских подходов, все не имело успеха, операция казалась неизбежной. Перспективу удаления толстой кишки у восьмилетнего ребенка можно описать словами одной матери, которая столкнулась с той же проблемой, «казалось, что над нами сгустились все черные тучи мира». А потом это случилось! Знакомый рассказал нам об офисе д-ра Сидней Валентин Хаас , практикующего педиатра из Нью Йорка. Девяностодвухлетний доктор Хаас посадил нашего ребенка на специальную углеводную диету и в течение нескольких дней исчезли неврологические симптомы и больше никогда не возобновлялись, симптомы колита исчезли в течение года. Она начала расти, оставив позади все старые проблемы и наверстывая упущенное время.

Как простая диета смогла излечить «неизлечимую болезнь?» Эта загадка преследовала меня и побудила к «поиску сокровищ» в научном сообществе в течение последующих 12 лет.

Взгляд ученого:

Частички головоломки начали складываться в процессе интеграции старых и новых открытий в науке о пищеварении, иммунологии, биохимии питания, микробиологии, клеточной биологии и гистологии.

По мере развития этой одиссеи, в медицинской литературе стали быстро появляться открытия. Стало очевидным, что у тех, кто страдает кишечными проблемами, существует повреждение слизистой кишечника, а именно, пищеварительных ферментов энтероцитов - кишечных клеток. Это не дает завершиться процессу переваривания большинства углеводов и некоторых белков, а, следовательно, эта непереваренная пища становится изобильным питанием для невидимого мира кишечных микробов. Результат: они перенаселяют кишечник. Увеличение их количества приводит к усилению ферментации. А это приводит к: (1) производству избытка короткоцепочечных органических кислот (снижая таким образом уровень РН в толстой кишке); (2) увеличению производства метаболических побочных продуктов ферментации, а также бактериальных токсинов; и (3) возможной мутации некоторых безобидных бактерий в патологические формы. Кроме этого, избыточное производство слизи на поверхности кишечных клеток мешает дальнейшему пищеварению и всасыванию углеводов. Специальная углеводная диета, разработанная д- ром Сидней В.Хаас , обеспечивает вмешательство в этот порочный круг, лишая кишечные микробы источника энергии, и обеспечивая пациента великолепным питанием. Применяя диету, которая состоит в основном из «предварительно переваренных» (легких для усвоения) углеводов, человек может максимально насыщаться, избегая чрезмерной стимуляции микробов кишечника.

На слайдах показана биопсия, взятая у детей, страдающих хронической диареей, (включая повышенную чувствительность к белкам сои, белкам молока и глютену). Можно увидеть, что слизистая оболочка кишечника покрыта увеличенным количеством слизи, в которой найдены колонии микроорганизмов. Наблюдается увеличенное слущивание клеток и обновление, повреждение кишечных ворсинок, частичная и полная ворсинчатая атрофия, и в результате – непереносимость углеводов.

Вывод: постоянное, беспорядочное употребление в пищу неперевариваемых, а следовательно, не всасывающихся углеводов лицами с хронической диареей (с разными диагнозами) может только усугубить и обострить проблемы.

ПИЩЕВАРЕНИЕ ЧЕЛОВЕКА И АБСОРБЦИЯ ИЛИ МЕТАБОЛИЗМ

Специальная Углеводная диета вошла в мир аутизма через «заднюю дверь» - кишечный тракт. И то, что поначалу показалось «задней дверью», через систему пищеварения, быстро превращается в одну из наиболее исследуемых сфер в определении того, что может быть одной из первопричин многих аутистических расстройств 3 . Поскольку целью специальной углеводной диеты является излечение кишечного тракта и его освобождение от чрезмерно разросшихся бактерий и грибков, то для лечения многих аутичных детей она становится очень успешным диетическим вмешательством и приводит их обратно к нормальной жизни.

Исследования показали, что в толстой кишке человека одновременно живет более четырехсот видов бактерий 4 . Желудок и большая часть тонкой кишки при нормальных условиях не могут вместить больше, чем рассеянную популяцию микробной флоры. Однако, количество микробов обычно возрастает в нижней части тонкой кишки, подвздошной кишке из-за ее близости к богатой микробами толстой кишке.

В здоровом кишечном тракте кишечные микробы живут в состоянии баланса; излишек одного типа подавляется активностью других типов. Эта конкуренция между микробами предотвращает перенасыщение организма продуктами жизнедеятельности или токсинами одного типа. Другой важный защитный фактор, который влияет на поддержание рассеянной популяции бактерий в желудке и верхней тонкой кишке – это высокая кислотность соляной кислоты желудка, в которой обычно микробы не могут выжить. Кроме того, нормальная перистальтика (волны непроизвольных мускульных сокращений) сметает большое количество микробов с кишки, которые теряются в кале, сокращаясь, таким образом, количественно.

Однако, чрезмерный рост бактерий в желудке и тонком кишечнике может происходить и происходит в кишечниках наших детей по разным причинам, среди которых:

• Неправильное или некачественное питание (богатое рафинированным сахаром, а также обработанные и концентрированные крахмалосодержащие продукты, такие как большинство круп, картофель, хлеб/зерновые продукты) 6, 7

• Лечение антибиотиками, которое может вызвать широкий спектр микробных изменений. Микроб, который обычно живет в кишечнике, может подвергнуться большим изменениям в результате лечения антибиотиками. 8

• Повреждение поверхности кишечника (микроворсинчатых ферментов), мешающее полному перевариванию большинства углеводов и некоторых белков, оставляет непереваренные углеводы в тонком кишечнике 9, 10, 11, 12 Их присутствие в полости (внутреннем пространстве) кишечника становится причиной процесса, обратного нормальному – вместо того, чтобы питательные вещества попадали из кишечника в поток крови для непосредственного питания мозга и других органов, в полость кишечника втягивается вода. Вода, несущая питательные вещества и калории, теряется из-за ненормальной функции кишечника (диареи), и клетки организма лишаются энергии, витаминов и минералов. И что еще более серьезно, сахар, остающийся в полости кишечника, обеспечивает энергию для дальнейшего роста кишечных микробов – а чаще всего, для их чрезмерного роста. 13, 14 . Непереваренные, непоглощенные углеводы имеют огромное влияние на рост кишечных микробов. 15 Когда эти микробы размножаются в результате избытка энергии, которая обычно пошла бы в клетки организма, они производят продукты своей жизнедеятельности, которые заметно влияют на мозг и поведение 16, 17, 18, 19, 20, 21

Коулман и Блас , в 1985 году, в журнале Аутизм и Нарушения в развитии опубликовали первые свидетельства того, что аутизм может быть связан с перевариванием углеводов. 22 Эти исследователи сообщили, что синдром D -лактазного (молочного) ацидоза ( D -молочная кислота является побочным продуктом ферментации (брожения) бактерий (процесс, в результате которого микробы получают энергию от углеводов) присутствовал у аутичных детей. Их работа основывалась на докладах 1970-х и 1980-х годов, которые показывали, что непереваренные углеводы под действием бактерий превращались в кишечнике в молочную кислоту. Оказалось, что высокое содержание молочной кислоты в потоке крови, является причиной ненормальных поведенческих симптомов. Среди этих симптомов были: агрессивность, внезапная дезориентация, размытое зрение, притупленность рассуждения , агрессивное поведение , неразборчивая речь, неуверенная походка, закатывание глазных яблок , спутанность сознания и бред . Приступы продолжались 36 - 60 часов. Используя самые сложные методы анализа, было обнаружено, что углеводы не переваривались и не поглощались (в случаях хирургического вмешательства возможности переваривания были очень ограничены) и поэтому, кишечные бактерии были затоплены избытком углеводов, переваривающихся на протяжении всего кишечного тракта . В результате, отходы бактериальной ферментации, молочная кислота, производилась в неестественно больших количествах. Сейчас считается, что эта кислота, вместе с другими токсичными продуктами, производимыми кишечными микробами, попадает в мозг и «отравляет» его клетки. Было замечено, что тот же тип мальабсорбции, и как результат производство молочной кислоты, происходит не только там, где было хирургическое укорачивание кишечника, но также и при других желудочно-кишечных расстройствах. 23

Таким образом, мы сталкиваемся с нарушением функционирования кишечника, связанного с популяциями микробов, которые изменились в количестве, в качестве, или и в количестве и в качестве. Нормальные сокращения кишечных мышц (перистальтика) не помогут избавить от них, они очень цепкие. На самом деле, есть свидетельства того, что кишечные микробы не вызывают болезнь до тех пор, пока они не выработают способ прикрепляться к стенке кишки. Антибиотикотерапия имеет ограниченный эффект и имеет побочные эффекты, если длится слишком долго.

Действенным и безвредным способом ведения борьбы с аберрантной популяцией кишечных микробов является управление подачей их энергии (пищи) с помощью диеты. Большинство кишечных микробов для получения энергии нуждаются в углеводах, а специальная углеводная диета очень ограничивает доступность углеводов. Лишая кишечные микробы их источника энергии, мы постепенно уменьшаем их количество, равно как и количество продуктов их жизнедеятельности, и токсинов, которые они производят.

НЕГЕРМЕТИЧНЫЙ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫЙ КАНАЛ (КИШЕЧНИК) И ИЗБЫТОЧНЫЙ РОСТ БАКТЕРИЙ

В здоровом кишечном тракте, кишечные цилиндрические призматические клетки формируют барьер, который предотвращает попадание содержимого пищеварительного канала в поток крови, до тех пор, пока это содержимое (в основном непереваренная пища) не будет тщательно разложено пищеварительными ферментами. Цилиндрические призматические клетки стоят как «сторожа», плотно закрытые десмосомами как застежками-липучками, не давая антигенным веществам (таким как не полностью переваренные белки и бактериальные токсины) попадать в глубинные ткани кишечной слизистой оболочки, а также не пропуская в поток крови. Однако, считается, что этот плотный барьер, прорывается различными агентами, среди которых такие инфекционные агенты как бактерии, вирусы и паразиты.

Автор считает, что если чрезмерный рост бактерий корректировать с помощью диеты, эти негерметичные стыки вернутся в нормальное состояние, предотвращая таким образом, попадание антигенных веществ, которые активизируют парадоксальные реакции иммунной системы .

В недавно опубликованных отчетах также предполагалось, что бактериальные токсины, производимые в кишечнике, могут спровоцировать чувствительность к определенному пищевому белку. 27, 28 Исследователи задают вопрос: «может ли врожденная имунная система, путем реакции на токсины, выделяемые при разрушении стенок бактериальных клеток, вызвать чувствительность к белкам, таким как казеин и глютен?» Объяснение такого взаимодействия между чрезмерным ростом бактерий/токсинами и производством цитокинов и антител, инициаторов ответного воспалительного процесса, заключается в том, что существует две имунные системы – врожденная имунная система и адаптивная имунная система, при этом врожденная имунная система запускает в действие адаптивную.

ПОЧЕМУ ОСОБЫЕ УГЛЕВОДЫ?

ПОЧЕМУ ЛАКТОЗА, САХАРОЗА И КРАХМАЛ ОСТАЮТСЯ (ОСЕДАЮТ), ДИСАХАРИДАЗА ПРОВОЦИРУЕТ ПОРОЧНЫЙ ЦИКЛ?

Оптическая микроскопия, а также анализ ферментов (в пробирке), не всегда показывают повреждения слизистой оболочки в тонком кишечнике – повреждение слизистой, которое мешает перевариванию дисахаридов и их возможности транспортироваться в поток крови, вместо этого дисахариды остаются в пищевом канале и избыточно питают кишечную флору.

Исследования показали, что у детей с диагнозом: хроническая неспецифическая диарея , глютено-чувствительная энтеропатия, энтеропатия с непереносимостью белка молока, энтеропатия с непереносимостью белка сои, хроническая диарея младенцев, жиардиаз, кистозный фиброз, болезнь Крона, отмечается значительное повреждение поверхности слизистой тонкого кишечника, производящей ферменты дисахаридазы. 28 Это указывает на то, что переваривание углеводов не может происходить нормально у младенцев и детей с такими диагнозами и, очень возможно, аутистическими/пищеварительными расстройствами.

Несмотря на тот факт, что результаты измерения активности дисахаридазы были нормальными в большинстве образцов слизистой, анализы на оральную переносимость с лактозой и сахарозой, всегда были ненормальными из-за уменьшения количества слизистых пищеварительных ферментов. Дополнительно, с помощью сканирующего электронного микроскопа, было выявлено, что происходила колонизация поверхности слизистой разнообразными микроорганизмами – это часто выявлялось у детей с зараженной тонкой кишкой при хронической неспецифической диарее.

ВЫВОДЫ

Постоянное беспорядочное кормление лиц с хронической диареей неперевариваемыми, а следовательно, невсасывающимися углеводами, может только усугубить и усложнить проблемы.

Перевод Ольги Тихоновой